Hvad forårsagede min (eller min elskede) spiseforstyrrelse?

Miljømæssige, genetiske og interaktive risikofaktorer

Oversigt

Når vi bliver syge, vil vi typisk forstå hvorfor. Denne søgning efter forklaringer vedrører generelt enhver sygdom, fra diabetes til kræft til influenza. Når det anvendes til spiseforstyrrelser, der er forbundet med mange negative stereotyper , er spørgsmålet om årsagssammenhæng især forvirrende.

Kulturen generelt, og endda nogle sundhedspersonale, beskylder almindeligvis spiseforstyrrelser på for forstærkede forklaringer, såsom mediernes fremme af urealistiske slanke modeller eller dårlig forældremyndighed.

Baseret på nylig forskning, ved vi, at familier-langtidssykkebøder - ikke forårsager spiseforstyrrelser , i det mindste ikke på nogen enkel, ligetil måde. For eksempel kan det, når man vokser op i et dysfunktionelt hjem, øge risikoen for en række psykiske problemer, herunder spiseforstyrrelser, fordømmer det ikke et barn til en psykologisk lidelse, endsige en spiseforstyrrelse.

Faktisk kan vi ikke sige, hvad der præcist forårsager en spiseforstyrrelse hos en person, og vi kan ikke forudsige hvem der vil fortsætte med at udvikle en spiseforstyrrelse. Generelt er de fleste eksperter enige om at:

• spiseforstyrrelser er komplicerede sygdomme, der ikke stammer fra en enkelt årsag, men fra et komplekst samspil mellem biologiske, psykologiske og miljømæssige faktorer; og
• der er mange forskellige veje til, hvad der i det væsentlige er det samme resultat (fx anorexia nervosa eller bulimia nervosa eller binge spiseforstyrrelse).

Lad os se på nogle af forskningsområderne om årsagerne til spiseforstyrrelser.

Risikofaktorer

Risikofaktorforskning fokuserer på at identificere træk eller oplevelser, der går forud for udviklingen af ​​en lidelse. For at en risikofaktor kan ses som en årsagsfaktor for en spiseforstyrrelse, skal denne risikofaktor vises før udvikling af spiseforstyrrelsen. Det skal også være i stand til at blive manipuleret, og det skal påvises, at manipulering det faktisk forhindrer forekomsten af ​​lidelsen.

For eksempel er rygning en årsagsfaktor for lungekræft, fordi den kommer før sygdommens udvikling, og at rygning reducerer risikoen for udvikling af lungekræft.

Fordi spiseforstyrrelser er relativt sjældne og forskellige sygdomme, er det både vanskeligt og dyrt at udføre de typer store og langsigtede undersøgelser, der er nødvendige for bedre at vurdere risikofaktorer. Hidtil er der begrænset risikofaktorforskning, der med succes har vist årsagssammenhæng. Ifølge Stice's 2015-dokument har kun følgende risikofaktorer vist sig at være årsagssammenhænge for spiseforstyrrelser.

Anoreksi

• Lav kropsmasseindeks (BMI)

Bulimia nervosa

• Tynd-ideel internalisering - den grad, som en person mener, at tyndhed svarer til attraktivitet
• Opfattet pres for at være tyndt - hvad en person mener at være præference for tynde blandt andre omkring dem
• Body utilfredshed - negativ kropsbillede
• slankekure
• Negativ påvirkning - ubehagelige følelser (fx frygt, vrede og tristhed og sorter deraf)

Binge spiseforstyrrelse

• Ingen identificeret på dette tidspunkt

Rensningsforstyrrelse

• slankekure

Men disse er sandsynligvis ikke de eneste faktorer, der kan bidrage til udviklingen af ​​en spiseforstyrrelse. Det er kun dem, der har mødt en større bevisbyrde i forskning.

For eksempel er der endnu ikke nok beviser til at understøtte, at slankedrag er en årsagsfaktor for anorexia nervosa, men fremtidige undersøgelser kan vise, at det er (og som nævnt ovenfor, er det allerede kendt, at lavt BMI, et resultat af ekstrem slankekure, er en årsagsfaktor for anorexia nervosa). Derudover kan andre kritisere denne liste, fordi disse risikofaktorer er så tæt på de faktiske symptomer på disse sygdomme.

Mange andre faktorer har været eller bliver undersøgt som muligt bidragsydere til udviklingen af ​​spiseforstyrrelser:

• Vægtrelateret ret og kritiske kommentarer om vægt

• Mobning
• Fastgørelse med en tynd krop
• Gruppepres
• Tidlig barndom fodring og spise problemer og gastrointestinale problemer
• Lavt selvværd
• Body utilfredshed
• Angst og depression
• Seksuelt misbrug af børn

Du kan se, at identificere faktiske årsagssammenhænge for en spiseforstyrrelse er kompliceret. Det kan også være vanskeligt at afgøre, om disse faktorer er til stede hos en person. Desuden garanterer forekomsten af ​​disse faktorer, som hver især forudsiger højere risiko, ikke udvikling af en spiseforstyrrelse.

Genetik

Genetiske forklaringer har fået øget fokus i de sidste 10 år. Den primære årsag til at spiseforstyrrelser går i familier ser ud til at være genetik. Kommer fra en familie med en historie med spiseforstyrrelser kan øge risikoen for at udvikle en spiseforstyrrelse. En del af denne øgede risiko kan potentielt skyldes modellering af spiseforstyrrelsesrelaterede adfærd inden for en familie (fx observering af familiemedlemmernes kost). Undersøgelse af tvillingstudier, der kan isolere genetikens rolle, har dog bekræftet, at ca. 40-60% af risikoen for anorexia nervosa, bulimia nervosa og binge spiseforstyrrelse stammer fra genetisk indflydelse.

Denne konklusion indebærer ikke, at der findes et enkelt spiseforstyrrelsesgen eller endog de gener, der forårsager spiseforstyrrelser. Det er mere sandsynligt, at variationer i flere forskellige gener i nogle grad bidrager til træk, som igen øger eller mindsker risikoen for disse lidelser. Nogle individer kan arve træk som angst, frygt, perfektionisme eller humørhed, der har været forbundet med udviklingen af ​​en spiseforstyrrelse. Det er imidlertid værd at bemærke, at disse aspekter af temperament har været forbundet med en række andre lidelser også.

Nogle personer med spiseforstyrrelser er i stand til at identificere flere andre familiemedlemmer, der også havde spiseforstyrrelser. Der er visse familier, hvor risikoen for spiseforstyrrelser er meget højere end i befolkningen, men sådanne familier er relativt sjældne. Selv en højrisikologisk familiehistorie, der angiver en øget genetisk risiko, betyder ikke, at man er bestemt til at udvikle en spiseforstyrrelse.

Omvendt kan ikke alle, der har en spiseforstyrrelse, identificere et andet familiemedlem med en. Selvom genetik spiller en rolle i udviklingen af ​​spiseforstyrrelser, er det vigtigt at bemærke, at forekomsten af ​​spiseforstyrrelser er lav nok til, at mange - faktisk et klart flertal af - sager er sporadiske uden familiehistorie. I betragtning af den mindre størrelse af dagens familier er der ofte ikke nok data til at bestemme, om et bestemt individ har en genetisk tendens. Derudover er spiseforstyrrelser stigmatiserede sygdomme, og familiemedlemmer deler ofte ikke deres kampe med deres lidelse, med udvidede eller endda umiddelbare familiemedlemmer.

Tidligere genetiske undersøgelser har ikke fundet specifikke gener forbundet med risiko sandsynligvis dels fordi studierne ikke var store nok til at detektere sådanne gener. Imidlertid er overbevisende beviser blevet fundet, at gener bidrager til udviklingen af ​​spiseforstyrrelser. Den største og mest strenge genetiske undersøgelse af spiseforstyrrelser, der nogensinde er udført, Anorexia Nervosa Genetics Initiative (ANGI), har netop afsluttet blodindsamling og vist nogle indledende resultater. Dette projekt udføres af forskere i USA, Sverige, Australien, Storbritannien og Danmark. Forhåbentlig vil forskere snart kunne give mere information om den genetiske profil, der bidrager til spiseforstyrrelser.

Miljømæssige faktorer

Meget af de tidligere undersøgelser af spiseforstyrrelser undersøgte miljømæssige risikofaktorer. Som et resultat skyldes de ofte at forårsage spiseforstyrrelser. Miljøfaktorer omfatter hændelser og indflydelse i individets liv, såsom kostkultur, medier, traumer og vægttræning.

En miljøfaktor, der ofte er involveret i spiseforstyrrelser, er medieeksponering. Dr. Ann Becker's undersøgelse vurderede to kohorter af skolebørn i Fiji i 1995 og 1998, før og efter ankomsten af ​​vestlige tv. Hun fandt en signifikant stigning i uordnede spiseforløb og specielt rensning for at tabe sig efter ankomsten af ​​vestlig tv i Fiji.

Naturligvis påvirker samfundet og kulturen også spiseadfærd såvel som vores ideal for kropsform. Sådanne miljøfaktorer kan imidlertid ikke fuldt ud tage højde for tilstedeværelsen af ​​spiseforstyrrelser. Hvis de gjorde det, ville 100 procent af de mennesker, der udsættes for miljøfaktoren, udvikle en spiseforstyrrelse, som vi ved, ikke er tilfældet.

Faktisk er det sandsynligvis mere komplekst end det. En model til at forstå nogle af de sociokulturelle risikofaktorer for spiseforstyrrelser er tripartitmodellen . Denne model foreslår, at eksponering for medier, peer og forældrebeskeder alle bidrager til, om en person køber ind i det tynde ideal og engagerer sig i social sammenligning. Disse to faktorer kan igen føre til dårlig kropsbillede og forskellige former for uordeneret spisning. Desuden foreslår sociokulturelle modeller, at andre påvirkninger, såsom køn, etnicitet eller bestemte atletiske indstillinger, kan styrke eller mindske andre faktorer. Dette forklarer yderligere, hvorfor bestemte grupper, som dansere, kan være i større risiko for at udvikle spiseforstyrrelser.

Gen og Miljø Interplay

Da hverken gener eller miljø forårsager en spiseforstyrrelse alene, er det nu anerkendt, at spiseforstyrrelser sandsynligvis skyldes et mere kompliceret samspil mellem disse faktorer. Selv når patienter eller familiemedlemmer kan citere en udfældende faktor, er der næsten altid en kombination af bidragende faktorer. Den ene begivenhed, der er citeret som årsagen, er højst sandsynligt den udløser, der udløste en kaskade af begivenheder.

En genetisk modtagelighed kan påvirke de typer situationer, som en person udsætter sig for, eller det kan påvirke deres respons på visse stressorer. Eksempler kan omfatte følgende:

• En person, der er genetisk sårbar over for en spiseforstyrrelse, kan vælge aktiviteter som at læse modetid eller tage balletklasser, hvilket forstærker negativ kropsbillede og igen fører til øget motion og vægttab.
• En person, der er genetisk modtagelig for en spiseforstyrrelse, kan være mere følsom over for vægtrelateret retning og har en forøget reaktion - for eksempel at starte en diæt, der snerballer ind i en fuld lidelse.
• En teenager, der er genetisk sårbar, kan fortsætte med at slankekure langt længere end kammerater, der koster og derefter stoppe.
• En person, der har det temperament, der almindeligvis er underlagt anorexia nervosa (ængstelig og perfektionistisk ), kan søge de typer sociale miljøer, der bidrager til udbruddet af slankekure.

Epigenetik

Det fremvoksende felt af epigenetik , undersøgelsen af, hvorledes og når gener er udtrykt, giver yderligere kompleksitet. Epigenetics forklarer, at visse miljømæssige faktorer bestemmer generationen af ​​gener eller endda slå bestemte gener til eller fra i næste generation. Spændingen til en forælder ændrer således ikke kun deres adfærd, men kan faktisk slå gener på og af i deres senere afkom, som ikke engang var udsat for den stressor. Hvad angår spiseforstyrrelser, er der tegn på, at de længere patienter har anoreksia nervosa, jo større er chancen for, at de vil have ændringer i, hvordan deres gener udtrykkes. Det ser ud til, at underernæring kunne tænde eller slukke for bestemte gener, som påvirker sygdomsforløbet. Imigen er epigenetiske undersøgelser af spiseforstyrrelser i deres barndom.

Sammenfattende påvirker gener påvirkning af temperament og adfærd, mens miljøfaktorer påvirker biologi gennem komplekse tilbagekoblingssløjfer og omvendt.

Resumé

DER ER HÅB. Vi kan bidrage til at skabe beskyttende faktorer for dem, der kan være sårbare.

Selvom manglende evne til at bestemme præcist, hvad der forårsagede en spiseforstyrrelse, kan virke deprimerende, er sølvforingen det, at ligesom miljømæssige faktorer kan øge sin modtagelighed for en spiseforstyrrelse, er det omvendte sandt: ved at ændre miljøet kan du hjælpe med at skabe betingelser og uforudsete forhold, der vil lette forebyggelse og genopretning. For eksempel kan opvækst i et hjem præget af forældrevarme mildne gener, der ellers fremmer angst.

Nogle af de potentielle beskyttende miljøfaktorer, der er blevet undersøgt, er familie måltider, spise morgenmad, følelsesmæssige reguleringsfærdigheder og mindfulness teknikker. Andre potentielle beskyttelser omfatter forskellige teknikker, der hjælper grupper og enkeltpersoner til at stille spørgsmålstegn ved og udfordre urealistiske idealer om skønhed, herunder fornemmelse af tyndhed og stigmatisering af fede mennesker . Mange af disse miljømæssige ændringer, som for eksempel at forbedre kvindernes status og magt, reducere objektivisering af kvinder og mænd og øge respekten for alle størrelser og former, vil gavne alle mennesker og hjælpe med at skabe børn og sikrere og sandsynligvis flere beskyttelsesgrupper .

Men husk at chance og uflaks spiller en rolle, og individer varierer i deres genetiske risiko. Selv i forbindelse med enhver forebyggende foranstaltning i bogen kan nogle mennesker med ekstremt høje genetiske risici stadig fortsætte med at udvikle en spiseforstyrrelse efter blot en eller to udløsende begivenheder, der er uden for nogen kontrol. Andre, der har lav genetisk risiko, kan vise modstandsdygtighed over for at udvikle en spiseforstyrrelse selv i lyset af mange potentielle miljømæssige risikofaktorer.

Afslutningsvis, når nogen - herunder dig - får en spiseforstyrrelse, er det ingen fejl. Årsagen til spiseforstyrrelser er indtil videre fundet at være kompleks .

> Kilder:

> Bulik CM, Sullivan PF, Tozzi F, Furberg H, Lichtenstein P, Pedersen NL. PRevalens, arvelighed og potentielle risikofaktorer for anorexia nervosa. Arch Gen Psykiatri [Internet]. 2006 Mar 1; 63 (3): 305-12. http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/209373.

> Klump KL, Burt S, McGue M, Iacono WG. Ændringer i genetiske og miljømæssige påvirkninger på uordnet spisning på tværs af ungdomsårene: En longitudinel tvillingstudie. Arch Gen Psykiatri [Internet]. 2007 64 (12): 1409-15: http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/482517

> Mazzeo SE, Bulik CM. Miljømæssige og genetiske risikofaktorer for spiseforstyrrelser: Hvad klinikeren behøver at vide. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am [Internet]. 2009 Jan [citeret 2016 Aug 17]; 18 (1): 67-82. Tilgængelig fra: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2719561/

> Striegel-Moore RH, Bulik CM. Risikofaktorer for spiseforstyrrelser. Amerikansk psykolog. 2007; 62 (3): 181-98

> Stice E. Interaktive og mediational Etiologic Models of Eating Disorder Begyndelse: Bevis fra Prospective Studies. Årlig gennemgang af klinisk psykologi, 2016 12: 359-381, http://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev-clinpsy-021815-093317