Hvad viser forskning om de biologiske årsager til paniklidelse?
I øjeblikket er den nøjagtige årsag til panikforstyrrelse stadig ukendt. Der er dog flere teorier, der tager hensyn til forskellige faktorer, når man undersøger de potentielle årsager til panikforstyrrelse. Læs videre for at lære mere om den biologiske teori om panikforstyrrelse.
Den biologiske teori om paniklidelse
Serotonin , norepinephrin og dopamin er kemikalier, der fungerer som neurotransmittere eller budbringere i hjernen .
De sender meddelelser mellem forskellige områder af hjernen og tænkes at påvirke ens humør og angstniveau. En teori om panikforstyrrelse er, at symptomer er forårsaget af en ubalance af et eller flere af disse kemikalier.
Kendt som den biologiske teori om panikforstyrrelse, undersøger denne teori de biologiske faktorer som årsagen til mental sundhed bekymringer. Støtte til denne teori er reduktionen af paniksymptomer, som mange patienter oplever, når antidepressiva, som ændrer hjernekemikalier, introduceres. Nogle eksempler er:
- Selektive serotoninoptagelseshæmmere (SSRI'er) (såsom Paxil (paroxetin), Prozac (fluoxetin) og Zoloft (sertralin)) virker ved at øge niveauet af serotonin i hjernen.
- Serotonin-norepinephrin reuptake inhibitorer (SNRI'er) (såsom Effexor (venlafaxin) og Cymbalta (duloxetin)) virker på både serotonin og norepinephrin.
- Tricykliske antidepressiva (TCA'er) (såsom Anafranil (clomipramin) og Elavil (amitriptylin)) påvirker serotonin, norepinephrin og i mindre grad dopamin.
- Monoaminoxidasehæmmere (MAOI'er) (såsom Nardil, Parnate) hæmmer også panik ved at ændre hjernekemikalier.
Supplerende støtte til den biologiske teori
Ud over responsen af panikforstyrrelse til biokemiske ændringer, der introduceres af antidepressiva, er der yderligere bevis for, at en underliggende biokemisk ændring i hjernen kan føre til panikforstyrrelse, herunder GABA og metaboliske teorier.
Gamma-Aminosmørsyre (GABA)
Det menes at gamma-aminosmørsyre-GABA-er et kemikalie i hjernen, der modulerer angst. GABA modvirker spænding i hjernen ved at fremkalde afslapning og undertrykke angst. Forskning har vist, at GABA kan spille en rolle i mange psykiske problemer, herunder angst og humørsygdomme.
Anti-angst medicin ( benzodiazepiner ) såsom Xanax (alprazolam), Ativan (lorazepam) eller Klonopin (clonazepam), arbejde fordi de målretter GABA receptorer i hjernen. Disse lægemidler forbedrer GABAs funktion, hvilket resulterer i en rolig og afslappet tilstand.
I flere undersøgelser var GABA-niveauer hos personer med paniklidelse lavere end hos kontrolpersoner uden panikhistorie. Fremtidig forskning med henblik på at give en bedre forståelse af GABA's rolle i forbindelse med psykiske forstyrrelser vil sandsynligvis føre til forbedrede medicinske muligheder for patienter.
Metaboliske teorier og panikforstyrrelse
Metaboliske undersøgelser fokuserer på hvordan menneskekroppen behandler bestemte stoffer. Mange af disse undersøgelser har vist, at personer med panikforstyrrelse er mere følsomme overfor visse stoffer end deres ikke-panikiske modparter. Sådanne observationer understøtter desuden den biologiske teori, der viser, hvordan de med paniklidelse kan have en anden makeup end dem uden denne betingelse.
For eksempel kan panikanfald udløses hos personer med panikforstyrrelse ved at give dem injektioner af mælkesyre, et stof der naturligt produceres af kroppen under muskulær aktivitet. Andre undersøgelser har vist åndedrætsluft med forhøjet kuldioxid kan udløse panikanfald hos dem med lidelsen. Koffein, nikotin og alkohol har også været impliceret som udløsere for dem med paniklidelse.
Hvad betyder alt dette?
På trods af konsekvenserne af den hidtidige forskning kan ingen konkrete laboratorieresultater hjælpe med diagnosen panikforstyrrelse . Kemiske budbringere i hjernen og metaboliske processer er komplekse og interaktive.
Det kan være, at hver af disse teorier har en særlig betydning i udviklingen af panikforstyrrelse. Fremtidig forskning er nødvendig for yderligere at afgrænse og knytte sammen de biologiske årsager til panikforstyrrelse.
Mange eksperter er i øjeblikket enige om, at paniklidelse skyldes en kombination af faktorer. Forskning har også støttet teorier, der tager højde for flere faktorer, såsom personens genetiske og miljømæssige indflydelse. Forskere fortsætter med at kigge efter årsagerne til mental sundhedstilstand, som panikforstyrrelse, da dette kan hjælpe med at diagnosticere og bestemme de bedste behandlingsmuligheder .
Mens man lærer, hvordan biokemiske processer kan føre til paniklidelse, er det ikke særdeles nyttigt at lave diagnosen paniklidelse, kan denne viden være særlig nyttig for dem, der er tilbageholdende med at tage mediciner for at forbedre deres symptomer. Dette gælder også for mange andre psykiske sygdomsforhold. Der har været et stigma om mental sygdom, med holdninger, der stadig cirkulerer, at en person skal være i stand til at overvinde en tilstand som panikforstyrrelse alene. Når vi ser på, hvad vi lærer om de biokemiske og metaboliske teorier om panikforstyrrelse, er dette tankemønster beslægtet med at sige, at nogen bør komme over deres appendicitis ved kun at have en positiv holdning.
Kilder:
Goossens, L., Leibold, N., Peeters, R. et al. Brainstem Response to Hypercapnia: En Symptom Provocation Study i Patofysiology of Panic Disorder. Journal of Psychopharmacology . 2014. 28 (5): 449-56.
Schur, R., Draisma, L., Wijnen, J. et al. Hjerne GABA-niveauer over psykiatriske lidelser: En systematisk litteraturrevurdering og meta-analyse af (1) H-MRS-studier. Human Brain Mapping . 2016. 37 (9): 3337-52.
Zangrossi, H. og F. Graeff. Serotonin i angst og panik: Bidrag fra den forhøjede T-Maze. Neurovidenskab og Biobehavioral Anmeldelser . 2014. 46 Pt 3: 397-406.