Kronisk kokainbrug kan forårsage ændringer i hjernen
Mange kokainbrugere i lang tid lider af depression. De depressionsniveauer, der er rapporteret hos kroniske kokainmisbrugere, er betydeligt højere end i befolkningen generelt.
Forsøger at bestemme, hvorfor kokainbrugere oplever depression og andre lidelser, mener forskerne, at det er forbundet med den skade, som stoffet gør på selve hjernecellerne, der får brugerne til at føle sig højt, når de gør kokain.
Skader eller faktisk aflivning af hjernecellerne, der hjælper brugeren til at føle sig fornøjelse, kan tage højde for de høje depressionsniveauer blandt kroniske misbrugere af kokain , siger forskerne.
Dopaminneuroner forstyrret
Når kokain bruges, øger det niveauet af dopamin i hjernen, hvilket skaber det høje, som brugerne føler, men langvarig brug af lægemidlet reducerer dopaminniveauerne, hvilket gør det sværere for brugeren at opleve positive følelser.
"Dette er det tydeligste bevis for, at de specifikke neuroner kokain interagerer med, ikke kan lide det og forstyrres af lægemidlets effekter," siger Karley Little, MD, lektor i psykiatrien ved University of Michigan Medical School og chef for Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center Affektive Neuropharmacology Laboratory. "De spørgsmål, vi nu står overfor, er: Er cellerne dvale eller beskadigede, er effekten reversibel eller permanent, og kan den forebygges?"
Langtids-kokainbrugere studeret
Lidt og kolleger studerede prøver af hjernevæv opnået under obduktioner af 35 langtidsholdige kokainbrugere og 35 ikke-brugere. De analyserede vævet til dopamin og proteinet VMAT2, som findes i dopamintransportører.
Urin- eller serumprøver blev også analyseret for tilstedeværelsen af kokain, opioider, antidepressiva og antipsykotiske lægemidler.
En person tæt på hver enkelt person blev interviewet om individets stofmisbrug, alkoholisme og symptomer på personlighed og humørsygdomme.
Forklarer Cocaine tilbagetrækning symptomer
Forskere fandt, at kokainbrugere havde lavere koncentrationer af dopamin og VMAT2 i deres hjerner end ikke-brugere. Derudover havde kokainbrugere, der lider af depression, lavere niveauer af VMAT2 end dem, der ikke var deprimerede.
"Vores data giver et meget godt biokemisk grundlag for kokainudtagningssymptomer. Den eksisterende litteratur viser, at en deprimeret kokainbruger vil have flere problemer med at opretholde familie og arbejde, har sværere tid at afslutte, er mere tilbøjelige til at slippe ud af behandlingen og er mere tilbøjelige til at begå selvmord, "sagde Little.
Kokain ændrer hjernen
Lidt og kolleger var usikre på, om dopaminceller var blevet ødelagt eller bare dysreguleret ved brug af kokain, og hvis sådanne ændringer kunne reverseres.
"Vi kunne se resultatet af hjernens forsøg på at regulere dopaminsystemet som svar på kokainbrug, for at forsøge at reducere mængden af dopamin, der frigives ved at reducere evnen til at samle den i vesikler," sagde Little. "Men vi kunne også se reel skade eller død på dopaminneuroner .
På nogen måde fremhæver dette broden af disse neuroner og viser den onde cyklus, kokainbrug kan skabe. "
Yderligere bestræbelser på at afklare de negative virkninger af kokain på hjerneceller kan være med til at udvikle effektive behandlingsinterventioner og farmakoterapier, foreslog forskerne.
Undersøgelsen blev delvis finansieret af National Institute for Drug Abuse.
Kilder:
Little, KY, et al. "Tab af Striatal Vesikulært Monoamin Transporter Protein (VMAT2) hos Humane Kokainbrugere." American Journal of Psychiatry januar 2003
Milne, D. "Cocaine ser ud til at skade hjernens dopaminneuroner." Psykiatriske Nyheder Februar 2003