Flere læsioner virker imod hinanden, siger undersøgelsen
En effekt af kronisk alkoholisme er den skade, som langsigtet tungt alkoholforbrug gør i hjernen. Visse regioner i alkoholikernes hjerner krymper, hvilket skaber læsioner, der resulterer i underskud i hjernefunktionen.
Brain imaging forskning har vist, at den præfrontale cortex (i hjernens forside) og cerebellumområderne (i hjernens nederste del af ryggen) er særligt sårbare for virkningerne af langvarigt alkoholmisbrug .
Det betyder, at tung brug af alkohol over en lang periode vil skade regioner i hjernen, der styrer udøvende funktion (præfrontale cortex) og balance og postural stabilitet (cerebellum).
Hjerneskade på grund af alkoholisme
Derfor kan kroniske alkoholikere udvikle sig til det punkt, at de ikke længere har mulighed for at gå en lige linje, selv når de er "ædru" eller står på en fod, især i mørket eller når deres øjne lukkes.
Derudover kan alkoholister i lang tid udvikle underskud i deres hjerners udøvende funktion, hvilket betyder at de kan demonstrere problemer med at sætte varer i orden, løse problemer, multitasking og problemer med deres arbejdshukommelse.
Videnskabelige undersøgelser af hjerneskader forårsaget af alkoholisme har konsekvent vist uforholdsmæssigt større underskud i udøvende og balancefunktioner sammenlignet med andre komponenter i hjernefunktionen.
Link mellem balance, Executive funktion
Da forskere begyndte at se på, hvorfor disse to funktioner var mere påvirket af læsioner skabt af tungt alkoholforbrug sammenlignet med andre, fandt de et forhold mellem underskud i cerebellum og præfrontale cortex.
De fandt ud af, at omfanget af cerebellarvolumenkrympning var prædiktivt for ledelsesfunktionsunderskud. Med andre ord, hvis en alkoholiker havde problemer med balance, havde han næsten altid større ledelsesfunktionsunderskud.
For eksempel var en krympning af cerebellum (som styrer balancen), men ikke parietal cortex, en forudsigelse for tabet af rumlig visualiseringsevne, hvilket er evnen til mentalt at manipulere 2-dimensionelle og 3-dimensionelle figurer.
Kredsløb også skadet af alkohol
En Stanford University School of Medicine forsker teoretiseret, at underskud forårsaget af læsioner i præfrontale cortex og cerebellum er forværret, fordi kredsløb i hjernen, som de to regioner bruger til at kommunikere med hinanden er ligeledes beskadiget af krympning på grund af alkoholmisbrug .
Information fra hjernefrontens cortex strømmer gennem ponerne (se illustrationen ovenfor) til cerebellum, mens i mellemtiden strømmer information fra cerebellum gennem thalamus til frontal cortex.
Tidligere MR-undersøgelser af alkoholikernes hjerner fandt betydelige volumenunderskud i hjernehalvfrekvenserne og vermis, pons og thalamus samt præfrontale, frontale og parietale cortex.
Circuitry Deficits Forbind problemet
Professor Edith Sullivans komplekse og detaljerede undersøgelse af de forreste-til-cerebellære kredsløb i hjernen hos 25 ikke-alkoholiske alkoholholdige mænd fandt, at hver hovedknude i kredsløbet viste volumemangel fra alkoholisme.
Sullivan fandt, at afbrydelse af disse hjerne kredsløb kunne forværre de underskud, der blev frembragt ved krympning i frontal cortex og cerebellum enten ved afbrydelse af kredsløbet eller af abnormiteter fundet i de enkelte noder selv.
Undersøgelsen viste også, at cerebellum gennem hjernekredsløbet kunne påvirke præfrontal cortex funktion, og måske forklare, hvorfor mangel på balance hos alkoholikere var en forudsigelse for et tab af udøvende funktion.
Den gode nyhed for kroniske alkoholikere er, at andre undersøgelser har fundet ud af, at hjernekrympningen forårsaget af alkoholisme begynder at vende sig selv, når alkoholisten stopper med at drikke.
Kilder:
Bartsch, AJ, et al. "Manifestations of early brain recovery associated with abstinence from alcoholism." Hjerne december 2006
Mervis, CB, et al. "Visuospatial Konstruktion." Journal of Human Genetics October 1999.
Sullivan, EV. "Compromised Pontocerebellar og Cerebellothalamocortical Systems: Spekulationer om deres bidrag til kognitiv og motorisk nedsættelse i nonamnesic Alcoholism." Alkoholisme: Klinisk og eksperimentel forskning september 2003